Kwas kaprylowy

✔ Monografię zweryfikował merytorycznie mgr farm. Wojciech Kula • 2026-10-02. Dotyczy składnika, nie konkretnego preparatu.

Jak działa

Kwas kaprylowy, czyli kwas oktanowy, jest nasyconym kwasem tłuszczowym o łańcuchu złożonym z 8 atomów węgla. Zapisuje się go skrótem C8:0, w którym 8 oznacza liczbę atomów węgla, a 0 brak wiązań podwójnych. Należy do średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, do których zalicza się także kwas kapronowy C6:0 i kwas kaprynowy C10:0. Trójglicerydy średniołańcuchowe, określane skrótem MCT i sprzedawane jako olej MCT, to tłuszcze zbudowane z tych kwasów. W badaniach stosowano zarówno trójglicerydy niemal czystego kwasu kaprylowego, jak i mieszaniny kwasu kaprylowego z kwasem kaprynowym. Kwas kaprylowy można otrzymać z oleju kokosowego przez zmydlenie i destylację frakcyjną.

Średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe są przetwarzane w organizmie inaczej niż kwasy długołańcuchowe. Wchłaniają się z jelita sprawniej i w większości nie są wbudowywane w chylomikrony, czyli cząstki, w których tłuszcz trafia do chłonki. Docierają do wątroby bezpośrednio, krwią żyły wrotnej. Mitochondria to części komórki, w których zachodzi utlenianie kwasów tłuszczowych. Kwasy długołańcuchowe wnikają do nich z udziałem karnityny, która je tam przenosi. Kwasy średniołańcuchowe wnikają do mitochondriów bez udziału karnityny i ulegają tam szybkiemu utlenianiu. W badaniu z 1964 r., które przytacza Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, 12 zdrowych ochotników otrzymało kwas kaprylowy znakowany promieniotwórczym izotopem węgla 14C jednego dnia doustnie, a innego dożylnie. Znakowanie polega na wbudowaniu do cząsteczki odmiany atomu węgla, którą można wykryć i zmierzyć w wydychanym powietrzu. W ciągu 50 minut w wydychanym dwutlenku węgla odzyskano podobną część podanego znacznika, 15,4% po podaniu doustnym i 15,7% po dożylnym. Najwięcej znacznika wydychano 15–30 minut po podaniu. Autorzy uznali, że kwas kaprylowy szybko wchłania się z przewodu pokarmowego i szybko ulega utlenieniu. Na tej właściwości opiera się test oddechowy z kwasem oktanowym znakowanym izotopem węgla 13C, służący do oceny opróżniania żołądka.

Acetylokoenzym A to związek powstający podczas utleniania kwasów tłuszczowych. Jego nadmiar wątroba przekształca w ciała ketonowe, czyli acetooctan i beta-hydroksymaślan. Szybkie wchłanianie, droga przez żyłę wrotną i wnikanie do mitochondriów bez udziału karnityny sprawiają, że średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe sprzyjają powstawaniu ciał ketonowych. W badaniu z 2019 r. zdrowi ochotnicy w kolejnych dniach badania przyjmowali różne oleje MCT, za każdym razem dwie porcje po 20 ml. Pierwszą porcję przyjmowali ze śniadaniem, drugą 4 godziny później bez posiłku. Najsilniej stężenie ciał ketonowych we krwi zwiększały trójglicerydy kwasu kaprylowego. Działały około 3 razy silniej niż trójglicerydy kwasu kaprynowego i około 6 razy silniej niż trójglicerydy kwasu laurynowego, który ma łańcuch z 12 atomów węgla. Bez posiłku wzrost był około 2 razy większy niż po posiłku. Przegląd systematyczny z 2024 r. dotyczący wpływu węglowodanów na powstawanie ciał ketonowych objął 7 badań, w tym 4 z randomizacją, czyli z losowym przydziałem uczestników do grup. Spożycie węglowodanów razem z kwasem kaprylowym zmniejszało wytwarzanie ciał ketonowych. Stężenie ciał ketonowych nie rosło proporcjonalnie do dawki kwasu kaprylowego. Przy około 11 g nie było istotnie mniejsze niż przy około 19 g. Olej MCT bywa podstawą odmiany diety ketogennej, czyli diety z bardzo dużą ilością tłuszczu i małą ilością węglowodanów. Taką dietę stosuje się u chorych z padaczką lekooporną, czyli niepoddającą się leczeniu lekami, pod starannym nadzorem lekarza i dietetyka. To postępowanie nie dotyczy suplementu diety.

Zdolność do zwiększania stężenia ciał ketonowych skłoniła badaczy do prób z trójglicerydami średniołańcuchowymi u osób z chorobą Alzheimera i z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Przegląd systematyczny z 2024 r. dotyczący chorób otępiennych objął 21 badań, w tym 13 z randomizacją. Stężenie ciał ketonowych we krwi wyraźnie rosło. Poprawa wyników testów poznawczych pojawiała się natomiast tylko sporadycznie albo w wybranych obszarach funkcji poznawczych. Autorzy ocenili, że dowody są mocno osłabione. Badania znacznie różniły się między sobą, miały słabe założenia metodyczne, były obciążone błędami systematycznymi i konfliktami interesów. Uznali, że obecne dowody nie wystarczają, by zalecać trójglicerydy średniołańcuchowe jako metodę łagodzenia objawów.

Kwas kaprylowy badano pod kątem działania na drożdżaki z rodzaju Candida. W hodowlach Candida albicans kwas kaprylowy i kwas kaprynowy hamowały przekształcanie się komórek drożdżaka w formę nitkowatą, ich przyleganie do powierzchni i tworzenie biofilmu. Biofilm to zwarta warstwa drobnoustrojów przylegających do powierzchni. W symulacjach komputerowych kwas kaprylowy przenikał przez model błony komórkowej i zaburzał jej budowę. Pochodna kwasu kaprylowego działała na drożdżaki Candida w hodowlach. Są to wyniki uzyskane w hodowlach i w modelach komputerowych. Nie przesądzają one o działaniu kwasu kaprylowego przyjmowanego doustnie przez człowieka. Badań klinicznych kwasu kaprylowego u ludzi z zakażeniami drożdżakowymi nie odnaleziono.

Kwas kaprylowy nie ma w Unii Europejskiej dopuszczonego oświadczenia zdrowotnego. W rejestrze oświadczeń zdrowotnych Unii Europejskiej, sprawdzonym 2 października 2026 r., nie figuruje żaden wpis z kwasem kaprylowym. Figurują w nim natomiast trzy wpisy dotyczące trójglicerydów średniołańcuchowych i zmniejszania masy ciała, wszystkie ze statusem oświadczenia odrzuconego. Kwasy tłuszczowe, w tym kwas kaprylowy, są dopuszczone w Unii Europejskiej jako dodatek do żywności E 570, a kwas kaprylowy także jako substancja aromatyzująca. Nową żywnością prawo Unii nazywa żywność, której nie stosowano w znacznym stopniu do spożycia przez ludzi w Unii przed 15 maja 1997 r. Taka żywność może trafić na rynek dopiero po uzyskaniu zezwolenia. W katalogu nowej żywności Komisji Europejskiej nie odnaleziono wpisu dla kwasu kaprylowego ani dla trójglicerydów średniołańcuchowych. Suplement diety nie podlega ocenie skuteczności, jaką prowadzi się dla leków.

Źródła w diecie i niedobór

Kwas kaprylowy występuje w tłuszczu mleka i w produktach mlecznych, zarówno związany w trójglicerydach, jak i w niewielkiej ilości w postaci wolnej. Źródłem trójglicerydów zawierających kwas kaprylowy są także olej kokosowy i olej z ziaren palmy olejowej, z których otrzymuje się kwas kaprylowy i olej MCT.

Dawkowanie

W rozporządzeniach Unii Europejskiej i w opiniach Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności nie odnaleziono zalecanego ani górnego dopuszczalnego poziomu spożycia kwasu kaprylowego. Urząd w ocenie z 2017 r. dotyczącej kwasów tłuszczowych jako dodatku do żywności E 570 nie ustalił dopuszczalnego dziennego spożycia i uznał, że dodatek nie budzi zastrzeżeń co do bezpieczeństwa przy zgłoszonych zastosowaniach i ilościach. Ocena ta dotyczy ilości stosowanych w żywności jako dodatek, a nie dawek z suplementów. Według opinii Urzędu z 2017 r. Wspólny Komitet Ekspertów FAO i WHO do spraw Dodatków do Żywności ocenił w 1999 r., że kwas kaprylowy stosowany jako substancja aromatyzująca nie budzi zastrzeżeń przy ówczesnym poziomie spożycia. Kwas kaprylowy jest nasyconym kwasem tłuszczowym, a Urząd zaleca, by spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych było możliwie najmniejsze. Porcję dzienną podaje producent na etykiecie.

Kapsułki zawierają według deklaracji producentów zwykle od 600 mg do 1200 mg preparatu kwasu kaprylowego. Część z nich podaje zawartość mieszaniny, więc ilość samego kwasu bywa mniejsza. W badaniach objętych przeglądem systematycznym z 2024 r. dotyczącym wpływu węglowodanów na powstawanie ciał ketonowych podawano jednorazowo, w jednej porcji napoju, około 11 g albo 19 g kwasu kaprylowego w postaci trójglicerydów średniołańcuchowych. W części tych badań drugą porcję podawano po 4 godzinach. W badaniu u osób z chorobą Alzheimera podawano 20 g trójglicerydu kwasu kaprylowego na dobę, co odpowiada około 18 g kwasu kaprylowego. Dawki stosowane w tych badaniach były wielokrotnie większe niż porcje podawane na etykietach suplementów. Wartości te opisują warunki badań i nie są zaleceniem dawkowania.

Przeciwwskazania

Kwasu kaprylowego nie stosuje się przy nadwrażliwości na kwas kaprylowy ani na którykolwiek składnik preparatu. Nie stosuje się go też w stanach ketozy i kwasicy, w tym w kwasicy ketonowej, ani w marskości wątroby. Ketoza to stan zwiększonego stężenia ciał ketonowych we krwi, a kwasica to nadmierne zakwaszenie krwi. Przegląd z 1982 r. wymienia te stany jako przeciwwskazania do stosowania trójglicerydów średniołańcuchowych. Streszczenie przeglądu nie wyjaśnia, o jakie postaci ketozy i kwasicy chodzi. Niedobór MCAD, czyli enzymu dehydrogenazy acylo-CoA średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, jest wrodzonym zaburzeniem przemian tych kwasów. W badaniach biochemicznych stwierdza się u chorych nagromadzenie oktanoilokarnityny, czyli połączenia kwasu oktanowego z karnityną. Opracowanie kliniczne GeneReviews zaleca chorym z niedoborem MCAD unikanie produktów, w których trójglicerydy średniołańcuchowe są głównym źródłem tłuszczu, w tym mieszanek dla niemowląt o takim składzie oraz oleju kokosowego. Zaleca im też unikanie popularnych diet bogatotłuszczowych z małą ilością węglowodanów. Osoby z niedoborem MCAD nie stosują preparatów z kwasem kaprylowym ani olejem MCT. Z powodu braku danych o bezpieczeństwie nie zaleca się stosowania w ciąży i w okresie karmienia piersią bez porady lekarza. Stosowanie u dzieci omawia się z lekarzem.

Ciąża i karmienie piersią

Bezpieczeństwa kwasu kaprylowego jako suplementu w ciąży i w okresie karmienia piersią nie ustalono. Nie odnaleziono badań kwasu kaprylowego ani trójglicerydów średniołańcuchowych jako suplementu u kobiet w ciąży ani u kobiet karmiących piersią. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności ocenił w 2017 r., że dane o wpływie kwasów tłuszczowych na rozród i rozwój płodu są zbyt ograniczone, by wyciągnąć wnioski. Jedyne dane o rozwoju płodu dotyczą kwasu kaprylowego, pochodzą z badań na szczurach i omówiono je w części o toksyczności u zwierząt. Według opracowania GeneReviews kobiety w ciąży z niedoborem MCAD muszą unikać stanów nasilonego rozpadu tkanek własnych, czyli katabolizmu. Stosowanie kwasu kaprylowego w ciąży i w okresie karmienia piersią należy omówić z lekarzem.

Ostrzeżenia i interakcje z lekami

Najczęstsze działania niepożądane trójglicerydów średniołańcuchowych dotyczą przewodu pokarmowego. Przegląd systematyczny z 2024 r. dotyczący wpływu węglowodanów na powstawanie ciał ketonowych wymienia za wcześniejszą literaturą biegunkę, nudności, kurcze brzucha i wzdęcia. Podaje też, że trójglicerydy średniołańcuchowe należy wprowadzać stopniowo, by tych dolegliwości uniknąć. Przegląd z 2013 r. o diecie ketogennej z olejem MCT opisuje biegunkę, wymioty, wzdęcia i kurcze. W badaniu z 2009 r. 152 osoby z łagodną i umiarkowaną postacią choroby Alzheimera przyjmowały przez 90 dni trójgliceryd kwasu kaprylowego, docelowo w dawce 20 g na dobę, albo placebo. Badanie zaplanowała i sfinansowała firma, w której pracowało pięcioro z sześciorga autorów publikacji. Firma odpowiadała także za analizę danych i napisanie publikacji. Biegunka wystąpiła u 24,4% osób z grupy trójglicerydu i u 13,6% z grupy placebo. Z powodu działań niepożądanych udział w badaniu przerwało 23,3% osób z grupy trójglicerydu i 6,1% z grupy placebo. Po zmianie instrukcji przygotowania preparatu ciężka biegunka zdarzała się rzadziej, u 3,1% osób z grupy trójglicerydu wobec 9,7% wcześniej. W badaniu z 2017 r. olej MCT emulgowano w odtłuszczonym mleku, czyli rozpraszano w nim w postaci drobnych kropli. Zmniejszało to liczbę zgłaszanych dolegliwości o około połowę. Przegląd systematyczny z 2024 r. dotyczący chorób otępiennych nie odnotował innych szkodliwych skutków niż dolegliwości żołądkowo-jelitowe. Dawki stosowane w tych badaniach były wielokrotnie większe niż porcje podawane na etykietach suplementów.

Kwas kaprylowy zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych, dlatego osoby z cukrzycą omawiają jego stosowanie z lekarzem.

Przegląd z 1982 r. wymienia jako przeciwwskazania do stosowania trójglicerydów średniołańcuchowych ketozę, kwasicę i marskość wątroby. Encefalopatia wątrobowa to zaburzenia czynności mózgu wynikające z niewydolności wątroby. Autorzy badania z 1979 r. stwierdzili, że u chorych z marskością wątroby i encefalopatią wątrobową stężenie kwasu kaprylowego we krwi było większe niż u chorych z marskością bez encefalopatii. Uznali za prawdopodobne, że kwas kaprylowy we krwi tych chorych pochodził głównie z przemian własnych organizmu. W tym samym badaniu wlew oktanianu sodu, czyli soli sodowej kwasu kaprylowego, u małp wywoływał przemijającą śpiączkę. W badaniu z 1974 r. trójglicerydy średniołańcuchowe podane doustnie chorym z marskością wątroby nie wywoływały zmian klinicznych ani zmian w zapisie czynności elektrycznej mózgu. Autorzy uznali, że trójglicerydy średniołańcuchowe nie są przeciwwskazane nawet przy cechach encefalopatii. Dane są nieliczne, pochodzą z lat 70. i nie rozstrzygają, czy kwas kaprylowy przyjmowany doustnie szkodzi chorym z encefalopatią wątrobową. Przegląd z 1982 r. wymienia marskość wątroby jako przeciwwskazanie, dlatego chorzy z marskością nie stosują kwasu kaprylowego, a osoby z innymi chorobami wątroby omawiają jego stosowanie z lekarzem.

Nie odnaleziono opisów interakcji kwasu kaprylowego z lekami u człowieka. Brak opisów nie dowodzi braku interakcji. Osoby przyjmujące leki na stałe omawiają stosowanie kwasu kaprylowego z lekarzem lub farmaceutą.

Objawy zakażenia drożdżakowego wymagają porady lekarza. W razie działań niepożądanych należy skonsultować się z lekarzem lub farmaceutą. Suplement diety nie jest lekiem i nie zastępuje ani leczenia zaleconego przez lekarza, ani zróżnicowanej diety.

Toksyczność u psów i kotów

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności w ocenie z 2017 r. przytacza badania toksyczności kwasu kaprylowego u szczurów. W jednym badaniu szczury otrzymały jednorazowo doustnie nierozcieńczony kwas kaprylowy będący mieszaniną izomerów. Izomery to odmiany cząsteczki o tym samym składzie i różnej budowie. Dawka zabijająca połowę zwierząt wynosiła w tym badaniu 1300 mg na kilogram masy ciała. W innym badaniu wynosiła około 10 000 mg na kilogram masy ciała, a zwierzęta po dawkach od 8190 mg do 12 370 mg na kilogram masy ciała były apatyczne i miały biegunkę. Urząd nie dysponował badaniami toksyczności podprzewlekłej kwasu kaprylowego.

Ciężarne samice szczura otrzymywały kwas kaprylowy przez zgłębnik od 6. do 15. dnia ciąży w dawkach 1125 mg i 1500 mg na kilogram masy ciała na dobę. U samic wystąpiły zaburzenia oddychania. Padło 5 z 16 samic otrzymujących mniejszą dawkę i 7 z 16 otrzymujących większą. Autorzy badania przypuszczali, że przyczyną mógł być błąd podania przez zgłębnik. Przy dawce 1125 mg na kilogram masy ciała nie stwierdzono szkodliwego wpływu na potomstwo, choć ta dawka była już toksyczna dla samic. Przy dawce 1500 mg na kilogram masy ciała w 6. dniu po urodzeniu żyło mniej młodych, ale wyłącznie w miotach samic z zaburzeniami oddychania. Wad rozwojowych widocznych z zewnątrz nie stwierdzono. W innym badaniu jednorazowa dawka 2700 mg na kilogram masy ciała w 12. dniu ciąży wywołała ciężkie objawy toksyczne u samic, a masa płodów była mniejsza. Autorzy przypisali to toksyczności dla samic i innych skutków dla płodów nie stwierdzili. Urząd uznał oba badania za zbyt ograniczone, by ocenić wpływ na rozwój płodu. W testach na bakteriach kwas kaprylowy nie wywoływał mutacji. Znaczenie tych wyników dla dawek z suplementów u człowieka nie jest znane.

To nie jest porada weterynaryjna. Jeżeli zwierzę połknęło tę substancję, skontaktuj się niezwłocznie z lekarzem weterynarii.

Źródła

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, Panel do spraw Dodatków do Żywności i Źródeł Składników Odżywczych Dodawanych do Żywności. Re-evaluation of fatty acids (E 570) as a food additive. EFSA Journal 2017, tom 15, nr 5, e04785, doi:10.2903/j.efsa.2017.4785. Papamandjaris AA, MacDougall DE, Jones PJ. Medium chain fatty acid metabolism and energy expenditure: obesity treatment implications. Life Sciences 1998, tom 62, nr 14, s. 1203–1215, doi:10.1016/s0024-3205(97)01143-0, PMID 9570335. Schönfeld P, Wojtczak L. Short- and medium-chain fatty acids in energy metabolism: the cellular perspective. Journal of Lipid Research 2016, tom 57, nr 6, s. 943–954, doi:10.1194/jlr.R067629, PMID 27080715. St-Pierre V i wsp. Plasma Ketone and Medium Chain Fatty Acid Response in Humans Consuming Different Medium Chain Triglycerides During a Metabolic Study Day. Frontiers in Nutrition 2019, tom 6, 46, doi:10.3389/fnut.2019.00046, PMID 31058159. Frenser M i wsp. Influence of Carbohydrate Intake on Caprylic Acid (C8:0)-Induced Ketogenesis. A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2024, tom 16, nr 15, 2456, doi:10.3390/nu16152456, PMID 39125337. Courchesne-Loyer A i wsp. Emulsification Increases the Acute Ketogenic Effect and Bioavailability of Medium-Chain Triglycerides in Humans: Protein, Carbohydrate, and Fat Metabolism. Current Developments in Nutrition 2017, tom 1, nr 7, e000851, doi:10.3945/cdn.117.000851, PMID 29955713. Meer N, Fischer T. Medium-Chain Triglycerides (MCTs) for the Symptomatic Treatment of Dementia-Related Diseases: A Systematic Review. Journal of Nutrition and Metabolism 2024, 9672969, doi:10.1155/2024/9672969, PMID 38715705. Henderson ST i wsp. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer's disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. Nutrition & Metabolism 2009, tom 6, 31, doi:10.1186/1743-7075-6-31, PMID 19664276. Jadhav A i wsp. The Dietary Food Components Capric Acid and Caprylic Acid Inhibit Virulence Factors in Candida albicans Through Multitargeting. Journal of Medicinal Food 2017, tom 20, nr 11, s. 1083–1090, doi:10.1089/jmf.2017.3971, PMID 28922057. Liu YM, Wang HS. Medium-chain triglyceride ketogenic diet, an effective treatment for drug-resistant epilepsy and a comparison with other ketogenic diets. Biomedical Journal 2013, tom 36, nr 1, s. 9–15, doi:10.4103/2319-4170.107154, PMID 23515148. Bhattacharyya A i wsp. Mechanistic Insight Into the Antifungal Effects of a Fatty Acid Derivative Against Drug-Resistant Fungal Infections. Frontiers in Microbiology 2020, tom 11, 2116, doi:10.3389/fmicb.2020.02116, PMID 33013771. Bach AC, Babayan VK. Medium-chain triglycerides: an update. American Journal of Clinical Nutrition 1982, tom 36, nr 5, s. 950–962, doi:10.1093/ajcn/36.5.950, PMID 6814231. Morgan MH, Bolton CH, Morris JS, Read AE. Medium chain triglycerides and hepatic encephalopathy. Gut 1974, tom 15, nr 3, s. 180–184, doi:10.1136/gut.15.3.180, PMID 4841275. Staeffen J i wsp. Hyperoctanoatemia and the hepatic encephalopathy of cirrhosis. La Nouvelle Presse Médicale 1979, tom 8, nr 20, s. 1663–1666, PMID 112576. Chang IJ, Lam C, Vockley J. Medium-Chain Acyl-Coenzyme A Dehydrogenase Deficiency. W: GeneReviews, University of Washington, Seattle, 2000, aktualizacja 26 września 2024 r., NBK1424, PMID 20301597. Rejestr oświadczeń zdrowotnych Unii Europejskiej obejmujący oświadczenia dopuszczone i odrzucone, stan z 2 października 2026 r., wpisy POL-HC-7571, POL-HC-7572 i POL-HC-8248, oświadczenia na podstawie art. 13 ust. 1 rozporządzenia (WE) nr 1924/2006, status oświadczenia odrzuconego. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1333/2008 w sprawie dodatków do żywności, załączniki II i III. Rozporządzenie Komisji (UE) nr 231/2012 ustanawiające specyfikacje dodatków do żywności. Rozporządzenie wykonawcze Komisji (UE) nr 872/2012, unijny wykaz substancji aromatyzujących, FL 08.010. Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2015/2283 w sprawie nowej żywności, art. 3 ust. 2 lit. a. Katalog nowej żywności Komisji Europejskiej, stan z 2 października 2026 r. Wspólny Komitet Ekspertów FAO i WHO do spraw Dodatków do Żywności, JECFA. Safety evaluation of certain food additives. WHO Food Additives Series 42, opracowanie z 51. posiedzenia Komitetu, Genewa 1999, dane bibliograficzne według opinii EFSA E 570.

Treść ma charakter informacyjny i nie stanowi porady medycznej. Stosowanie skonsultuj z lekarzem lub farmaceutą.