Morwa biała może nasilać działanie leków przeciwcukrzycowych i grozić niedocukrzeniem
morwa biała × leki obniżające poziom cukru (insulina, pochodne sulfonylomocznika)
Wyciąg z liścia morwy białej obniża poposiłkowy wzrost stężenia glukozy. W pierwszym badaniu, z randomizacją, podwójnie ślepą próbą i układem naprzemiennym, 12 osób ze stężeniem glukozy na czczo od 100 do 140 mg/dl przyjęło pojedynczą porcję wyciągu zawierającą 3, 6 albo 9 mg 1-deoksynojirimycyny albo placebo, a następnie posiłek z 200 g gotowanego ryżu. Wzrost glukozy po posiłku był łagodniejszy, a efekt zależał od dawki (p = 0,006). W drugim badaniu, również z randomizacją, podwójnie ślepą próbą i grupą placebo, 76 osób ze stężeniem glukozy na czczo od 110 do 140 mg/dl przyjmowało wyciąg z 6 mg tego związku trzy razy na dobę przez 12 tygodni. Stężenie 1,5-anhydroglucitolu, czyli wskaźnika kontroli glikemii poposiłkowej, wzrosło i było wyższe niż w grupie placebo (p < 0,001). Glikemia na czczo, hemoglobina glikowana oraz albumina glikowana nie różniły się między grupami. Praca nie sprawdzała łączenia wyciągu z insuliną ani z pochodnymi sulfonylomocznika. Ostrzeżenie poniżej wynika ze zbieżnego kierunku działania obu substancji, a nie z wykazanej interakcji.
Postępowanie opisane w źródle: Nie łącz preparatów z morwą białą z lekami przeciwcukrzycowymi bez konsultacji z lekarzem i bez kontroli glikemii. Objawy niedocukrzenia, czyli drżenie, poty, osłabienie i splątanie, wymagają szybkiego działania oraz kontaktu z lekarzem. Ze względu na mechanizm, taki sam jak przy akarbozie, niedocukrzenie przerywa się glukozą, a nie cukrem stołowym.
Mechanizm
Mechanizm: 1-deoksynojirimycyna z liścia morwy białej jest analogiem glukozy i hamuje jelitową alfa-glukozydazę, czyli enzym rozkładający dwucukry oraz skrobię do glukozy. Wolniejsze uwalnianie glukozy w jelicie spłaszcza wzrost jej stężenia po posiłku. Insulina i pochodne sulfonylomocznika obniżają stężenie glukozy inną drogą, więc kierunek działania obu jest zbieżny.
Źródło: Asai A i wsp., J Diabetes Investig 2011;2(4):318-323 (PMID 24843505); mechanizm hamowania alfa-glukozydazy: Molecules 2025;30(15):3213 (PMID 40807388)