Kurkumina: z czym nie łączyć? Interakcje z lekami i suplementami
📖 Ta strona zbiera wyłącznie interakcje. Mechanizm działania, dawkowanie i źródła dla substancji Kurkumina znajdziesz w monografii podpisanej przez farmaceutę.
W skrócie: Kurkumina może podnosić stężenie takrolimusu. Nie łączyć kurkuminy w dawkach suplementacyjnych z takrolimusem bez konsultacji z lekarzem; monitorować stężenie leku i czynność nerek.
Kurkumina wchodzi w udokumentowane interakcje z: Takrolimus, talazoparyb, leniolisyb, leki przeciwpłytkowe, warfaryna, omega-3 (EPA/DHA), piperyna (czarny pieprz). Poniżej 7 interakcji — mechanizm, zalecenie i źródło dla każdej.
Zestawienie: 7 udokumentowanych interakcji
W tym 3 wysokiego ryzyka, 2 wymagających ostrożności, 1 oznaczonych jako informacja. Każdą pozycję rozwija karta niżej — z mechanizmem, postępowaniem i źródłem.
W trakcie leczenia leniolisybem nie przyjmować kurkuminy, ani jako leku ziołowego, ani jako suplementu diety. O każdym preparacie roślinnym należy poinformować lekarza prowadzącego. Nie zmieniać dawki leku samodzielnie.
W trakcie leczenia talazoparybem nie przyjmować suplementów diety z kurkuminą. Ulotka dopuszcza kurkumę jako przyprawę w posiłkach i odradza spożywanie dużych ilości korzenia kurkumy. O przyjmowanych suplementach należy powiedzieć lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne.
Jeśli przyjmujesz lek przeciwpłytkowy, informuj lekarza o suplementach z kurkumy, zwłaszcza przed planowanym zabiegiem. Przyprawa w ilościach kulinarnych ma niewielkie znaczenie.
Przy wysokich dawkach kurkumy, powyżej 200 mg kurkuminy na dobę, kontrolować INR u osób leczonych warfaryną lub acenokumarolem. Stosowanie kurkumy w kuchni nie wymaga ograniczeń.
Obie substancje wpływają na krzepnięcie krwi i od tego trzeba zacząć: kurkumina w ilościach suplementacyjnych bywa opisywana jako hamująca agregację płytek, a dla kwasów EPA i DHA Europejski Urząd do spraw Bezpieczeństwa Żywności wskazał ryzyko samoistnego krwawienia jako efekt krytyczny przy ustalaniu bezpiecznego poziomu spożycia. Działanie takich preparatów sumuje się z działaniem leków hamujących krzepnięcie i zlepianie się płytek — w Polsce są to przede wszystkim warfaryna i acenokumarol, klopidogrel oraz kwas acetylosalicylowy. Osoba przyjmująca którykolwiek z nich, a także osoba przed planowanym zabiegiem, powinna omówić oba preparaty z lekarzem lub farmaceutą. Unijna monografia ziołowa nie zaleca przetworów z kłącza kurkumy osobom z kamicą żółciową, chorobami dróg żółciowych ani chorobami wątroby; zastrzeżenie to sformułowano dla przetworów z kłącza, nie dla zagęszczonych kurkuminoidów. Poza tymi sytuacjami łączne przyjmowanie obu składników nie budzi znanych zastrzeżeń — nie wolno go jednak opisywać jako udokumentowanego ani jako bezpiecznego bez zastrzeżeń. Wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych (rozporządzenie 432/2012) nie zawiera żadnego wpisu dla kurkuminy; dla EPA i DHA zawiera oświadczenia o prawidłowym funkcjonowaniu serca, o ciśnieniu krwi i o poziomie trójglicerydów, każde z własnym warunkiem ilościowym — i żadne z nich nie dotyczy połączenia z kurkuminą.
Połączenie kurkuminy z piperyną jest stosowane celowo i samo w sobie nie budzi zastrzeżeń. W badaniu, na które powołuje się ten wpis, podawano 20 mg piperyny łącznie z 2 g kurkuminy. Osoba przyjmująca leki na stałe powinna skonsultować stosowanie preparatu z piperyną z lekarzem lub farmaceutą. U chorych na padaczkę leczonych karbamazepiną (Phytother Res 2009, PMID 19283724) i fenytoiną (Phytother Res 2006, PMID 16767797) pojedyncza dawka 20 mg piperyny istotnie zwiększyła stężenie leku. Dotyczy to również sytuacji, gdy piperyna jest wyłącznie dodatkiem i nie jest głównym składnikiem preparatu.
Czego to zestawienie nie mówi. Wymienia wyłącznie interakcje, które mamy udokumentowane i zweryfikowane przez farmaceutę.
Nieobecność substancji w tabeli nie znaczy, że jej połączenie z Kurkumina jest bezpieczne — znaczy, że nie mamy o nim wpisu.
O każdym łączeniu decyduje lekarz lub farmaceuta znający pełną listę przyjmowanych preparatów.
Ważne: Materiał ma charakter informacyjny i edukacyjny, nie zastępuje porady lekarza ani farmaceuty.
Suplementy diety nie są lekami i nie służą leczeniu. Przed łączeniem suplementów z lekami
skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą — nie modyfikuj terapii samodzielnie.
Część treści w tej sekcji została wygenerowana z pomocą sztucznej inteligencji (AI) na podstawie źródeł naukowych — zgodnie z zasadami redakcyjnymi SuplerMed. Nie stanowi porady medycznej: przed zastosowaniem skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą.
Sprawdź swoje substancje w bazie interakcji
Podaj wszystko, co przyjmujesz — także leki bez recepty, antykoncepcję hormonalną, zioła i herbatki ziołowe. Czego nie podasz, tego narzędzie nie sprawdzi.
Narzędzie zestawia parami substancje, które podasz, i szuka ich w bazie udokumentowanych interakcji. Konto nie jest potrzebne. Wpisuj po jednej nazwie w pole: substancję („magnez”) albo nazwę leku z opakowania („Euthyrox”) — przy lekach pole podpowiada nazwy z Rejestru Produktów Leczniczych. Nazw handlowych suplementów nie rozpoznajemy — przy nich podaj składnik z etykiety.
Kurkuma może zwiększać stężenie takrolimusu we krwi. Opisano pierwszy taki przypadek. U 56-letniego mężczyzny po przeszczepieniu wątroby stężenie leku wzrosło do 29,9 ng/mL, choć wcześniej mieściło się w zakresie docelowym, a dawkowania nie zmieniano. Chory zgłosił, że spożywał wtedy duże ilości kurkumy z posiłkami. Stężenie kreatyniny było podwyższone: 4,2 mg/dL. Po przerwaniu podawania takrolimusu czynność nerek się poprawiła. Autorzy ocenili tę interakcję jako prawdopodobną. Dane dotyczą kurkumy spożywanej z posiłkami, a nie izolowanej kurkuminy w dawkach suplementacyjnych. Nie wiadomo, czy suplementy działają tak samo, dlatego bezpieczniej ich nie łączyć z takrolimusem bez konsultacji z lekarzem.
Postępowanie opisane w źródle: Nie łączyć kurkuminy w dawkach suplementacyjnych z takrolimusem bez konsultacji z lekarzem; monitorować stężenie leku i czynność nerek.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Takrolimus jest rozkładany w wątrobie przez enzym CYP3A4 z rodziny cytochromu P450, a jego okno terapeutyczne jest wąskie: granica między stężeniem skutecznym a toksycznym jest niewielka. Kurkumę wymienia się wśród substancji hamujących ten enzym. Gdy enzym pracuje słabiej, lek jest rozkładany wolniej, więc jego stężenie we krwi może rosnąć nawet przy niezmienionej dawce. Taki wzrost może ujawnić działania niepożądane takrolimusu, przede wszystkim uszkodzenie nerek (nefrotoksyczność).
Źródło: Opis przypadku: turmeryk/kurkuma podniosła stężenie takrolimusu do 29,9 ng/mL z ostrą nefrotoksycznością kalcyneuryny (Acute Calcineurin Inhibitor Nephrotoxicity Secondary to Turmeric Intake: A Case Report. Transplant Proc 2017;49(1):198-200); przegląd: Controversial Interactions of Tacrolimus with Dietary Supplements, Herbs and Food. Pharmaceutics 2022;14(10):2154. Mechanizm: inhibicja CYP3A4/P-gp.
Potwierdza dokument urzędowy: „W czasie przyjmowania produktu Prograf należy unikać stosowania produktów ziołowych zawierających ziele dziurawca zwyczajnego (Hypericum perforatum) lub innych produktów roślinnych ze względu na ryzyko wystąpienia interakcji prowadzących do zmniejszenia stężenia takrolimusu we krwi i zmniejszenia działania leczniczego takrolimusu lub zwiększenia stężenia takrolimusu we krwi i związanego z nim ryzyka toksycznego działania takrolimusu”
— Charakterystyka Produktu Leczniczego Prograf (takrolimus), kapsułki twarde 5 mg, sekcja 4.4, Rejestr Produktów Leczniczych (URPL).
Zakres dowodu — ustalenie redakcji, nie treść dokumentu: PRZEZ KLASĘ, nie wprost: ChPL każe unikać „innych produktów roślinnych" i opisuje ryzyko w OBIE strony. Kurkumy ani kurkuminy dokument NIE wymienia z nazwy.
Talazoparyb jest lekiem przeciwnowotworowym, którego wchłanianie zależy od białka transportującego BCRP. Kurkumina silnie hamuje działanie tego białka, a charakterystyka produktu leczniczego nakazuje unikać takiego połączenia. Ulotka mówi wprost, że w trakcie przyjmowania leku nie należy przyjmować kurkuminy w suplementach diety, ponieważ może ona nasilać działania niepożądane leku.
Postępowanie opisane w źródle: W trakcie leczenia talazoparybem nie przyjmować suplementów diety z kurkuminą. Ulotka dopuszcza kurkumę jako przyprawę w posiłkach i odradza spożywanie dużych ilości korzenia kurkumy. O przyjmowanych suplementach należy powiedzieć lekarzowi prowadzącemu leczenie onkologiczne.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Charakterystyka podaje, że jednoczesne podawanie talazoparybu z substancjami hamującymi BCRP może sprawić, że w organizmie pozostanie więcej leku. Kurkuminę wymienia wśród tych substancji z nazwy. Zaznacza też, że wpływu takich substancji na wchłanianie i usuwanie talazoparybu nie badano u ludzi.
Źródło: Charakterystyka Produktu Leczniczego i ulotka Talzenna (talazoparyb), pkt 4.5 oraz sekcja „Stosowanie leku Talzenna z jedzeniem i piciem” — Europejska Agencja Leków
Potwierdza dokument urzędowy: „Jednoczesne podawanie talazoparybu z inhibitorami BCRP może zwiększyć ekspozycję na talazoparyb. Należy unikać jednoczesnego stosowania talazoparybu z silnymi inhibitorami BCRP (w tym m. in. z kurkuminą i cyklosporyną). Jeśli nie można uniknąć jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów BCRP, pacjenta należy monitorować pod kątem potencjalnych nasilonych działań niepożądanych. […] Podczas przyjmowania leku Talzenna nie należy przyjmować kurkuminy w suplementach diety, ponieważ może ona nasilać działania niepożądane leku Talzenna. Kurkumina występuje w korzeniu kurkumy i nie należy spożywać dużych ilości korzenia kurkumy, natomiast stosowanie przypraw w posiłkach nie powinno spowodować problemu.”
— Talzenna (talazoparyb), kapsułki twarde, sekcja Ulotka, „Stosowanie leku Talzenna z jedzeniem i piciem”; ChPL pkt 4.5, Europejska Agencja Leków (EMA).
Leniolisyb jest przenoszony przez białko BCRP, a kurkumina silnie hamuje działanie tego białka. Charakterystyka produktu leczniczego nakazuje unikać jednoczesnego stosowania obu substancji, a ulotka wymienia kurkuminę wśród leków, których nie należy przyjmować razem z leniolisybem.
Postępowanie opisane w źródle: W trakcie leczenia leniolisybem nie przyjmować kurkuminy, ani jako leku ziołowego, ani jako suplementu diety. O każdym preparacie roślinnym należy poinformować lekarza prowadzącego. Nie zmieniać dawki leku samodzielnie.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Charakterystyka podaje, że jednoczesne stosowanie z substancją silnie hamującą BCRP może sprawić, że w organizmie pozostanie więcej leniolisybu, a to grozi nasileniem działań niepożądanych. Zaznacza, że nie przeprowadzono badań nad takim połączeniem.
Źródło: Charakterystyka Produktu Leczniczego i ulotka Joenja (leniolisyb), pkt 4.5 oraz sekcja „Joenja a inne leki” — Europejska Agencja Leków
Potwierdza dokument urzędowy: „Leniolisib jest substratem transporterów BCRP. Nie przeprowadzono żadnych badań dotyczących interakcji między leniolisibem a silnymi inhibitorami BCRP. Jednoczesne stosowanie może zwiększać ekspozycję na leniolisib, co może prowadzić do zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. Należy więc unikać jednoczesnego stosowania leniolisibu z silnymi inhibitorami BCRP (np. kurkuminą, cyklosporyną (patrz punkt 4.4). […] Należy powiedzieć lekarzowi lub farmaceucie, jeśli pacjent przyjmuje którykolwiek z następujących leków, ponieważ nie należy przyjmować ich razem z lekiem Joenja: […] kurkumina – lek ziołowy stosowany w przypadku stanów zapalnych;”
— Joenja (leniolisyb), tabletki powlekane, sekcja Ulotka, „Joenja a inne leki”; ChPL pkt 4.5, Europejska Agencja Leków (EMA).
Kurkumina w dawkach suplementacyjnych może hamować agregację płytek krwi. Łączona z lekami przeciwpłytkowymi (aspiryna, klopidogrel) teoretycznie zwiększa ryzyko krwawień; udokumentowane przypadki są rzadkie, ale ostrożność przed zabiegami jest wskazana. W badaniu klinicznym objęto osoby, które od co najmniej dwóch lat przyjmowały w standardowych dawkach kwas acetylosalicylowy, tiklopidynę lub klopidogrel. Dziesięciodniowe stosowanie określonego preparatu kurkuminy o zwiększonej przyswajalności nie zmieniło u nich czasu krwawienia w sposób istotny statystycznie. Wynik dotyczy tylko tego preparatu, krótkiego okresu stosowania i jednego wskaźnika, czasu krwawienia, a nie częstości krwawień. Nie zwalnia więc z ostrożności przed zabiegami ani z informowania lekarza o przyjmowaniu suplementów z kurkumy.
Postępowanie opisane w źródle: Jeśli przyjmujesz lek przeciwpłytkowy, informuj lekarza o suplementach z kurkumy, zwłaszcza przed planowanym zabiegiem. Przyprawa w ilościach kulinarnych ma niewielkie znaczenie.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Kurkumina hamuje metabolizm kwasu arachidonowego, zmniejszając wytwarzanie związków sprzyjających krzepnięciu; efekt może sumować się z lekami przeciwpłytkowymi.
Źródło: Navigating the Effects of Anti-Atherosclerotic Supplements and Associated Bleeding Risks (Int J Mol Sci 2025, PMC12564107) — kurkumina wśród suplementów o działaniu przeciwpłytkowym; zalecane odstawienie przed zabiegiem. Kontrapunkt kliniczny: Interaction study between antiplatelet agents, anticoagulants, thyroid replacement therapy and a bioavailable formulation of curcumin (Meriva®), PMID 30070343 — po 10 dniach bez istotnej statystycznie zmiany INR (warfaryna, dabigatran) i czasu krwawienia (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel) wobec wartości wyjściowych; liczby uczestników i dawki streszczenie nie podaje.
Kurkumina w dawkach powyżej 200 mg na dobę hamuje agregację płytek, a także może hamować CYP2C9 — enzym rozkładający oba doustne antagonisty witaminy K. Dane pochodzą głównie z opisów przypadków. W badaniu klinicznym objęto osoby leczone warfaryną po przebytej zakrzepicy żylnej. Dziesięciodniowe stosowanie określonego preparatu kurkuminy o zwiększonej przyswajalności nie zmieniło u nich wartości INR w sposób istotny statystycznie w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wynik dotyczy tylko tego preparatu i krótkiego okresu stosowania, a acenokumarolu w badaniu nie oceniano. Nie zwalnia więc z kontroli INR przy dawkach powyżej 200 mg kurkuminy na dobę.
Postępowanie opisane w źródle: Przy wysokich dawkach kurkumy, powyżej 200 mg kurkuminy na dobę, kontrolować INR u osób leczonych warfaryną lub acenokumarolem. Stosowanie kurkumy w kuchni nie wymaga ograniczeń.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Hamowanie cyklooksygenaz COX-1 i COX-2 osłabia czynność płytek, a hamowanie CYP2C9 podnosi stężenie leku przeciwzakrzepowego we krwi. Oba punkty uchwytu są wspólne: CYP2C9 odpowiada za metabolizm S-warfaryny i obu enancjomerów acenokumarolu, a Charakterystyka Produktu Leczniczego acenokumarolu podaje wprost, że inhibitory tego enzymu mogą zwiększać jego efekt przeciwzakrzepowy.
Źródło: Medsafe NZ Alert 2018; Soleimani V et al., Phytother Res 2018; Natural Medicines Database ChPL Acenocumarol WZF, pkt 4.5 i 5.2 (Rejestr Produktów Leczniczych): inhibitory CYP2C9 mogą zwiększać efekt przeciwzakrzepowy acenokumarolu, który jest metabolizowany głównie przez ten enzym. Kontrapunkt kliniczny: Interaction study between antiplatelet agents, anticoagulants, thyroid replacement therapy and a bioavailable formulation of curcumin (Meriva®), PMID 30070343 — po 10 dniach bez istotnej statystycznie zmiany INR (warfaryna, dabigatran) i czasu krwawienia (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, klopidogrel) wobec wartości wyjściowych; liczby uczestników i dawki streszczenie nie podaje.
InformacjaDowody: badanie in vitro (linia komórkowa) + wykaz 432/2012 + monografia EMA
Kurkuminę i kwasy omega-3 łączy się w preparatach z myślą o wpływie na procesy zapalne. Dowód, na który powoływał się ten wpis, pochodzi z hodowli komórkowej, a nie od ludzi. Osobno warto wiedzieć co innego: obie substancje mają opisany wpływ na krzepnięcie krwi, więc przy lekach przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych łączne przyjmowanie wymaga ostrożności.
Postępowanie opisane w źródle: Obie substancje wpływają na krzepnięcie krwi i od tego trzeba zacząć: kurkumina w ilościach suplementacyjnych bywa opisywana jako hamująca agregację płytek, a dla kwasów EPA i DHA Europejski Urząd do spraw Bezpieczeństwa Żywności wskazał ryzyko samoistnego krwawienia jako efekt krytyczny przy ustalaniu bezpiecznego poziomu spożycia. Działanie takich preparatów sumuje się z działaniem leków hamujących krzepnięcie i zlepianie się płytek — w Polsce są to przede wszystkim warfaryna i acenokumarol, klopidogrel oraz kwas acetylosalicylowy. Osoba przyjmująca którykolwiek z nich, a także osoba przed planowanym zabiegiem, powinna omówić oba preparaty z lekarzem lub farmaceutą. Unijna monografia ziołowa nie zaleca przetworów z kłącza kurkumy osobom z kamicą żółciową, chorobami dróg żółciowych ani chorobami wątroby; zastrzeżenie to sformułowano dla przetworów z kłącza, nie dla zagęszczonych kurkuminoidów. Poza tymi sytuacjami łączne przyjmowanie obu składników nie budzi znanych zastrzeżeń — nie wolno go jednak opisywać jako udokumentowanego ani jako bezpiecznego bez zastrzeżeń. Wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych (rozporządzenie 432/2012) nie zawiera żadnego wpisu dla kurkuminy; dla EPA i DHA zawiera oświadczenia o prawidłowym funkcjonowaniu serca, o ciśnieniu krwi i o poziomie trójglicerydów, każde z własnym warunkiem ilościowym — i żadne z nich nie dotyczy połączenia z kurkuminą.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: W cytowanym badaniu, wykonanym na hodowli komórkowej, kurkumina hamowała szlaki zapalne: obniżała wytwarzanie tlenku azotu i prostaglandyny E2 oraz zmniejszała ilość indukowalnej syntazy tlenku azotu, cyklooksygenazy 2, 5-lipoksygenazy i cytozolowej fosfolipazy A2. Kwasy eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy są substratami mediatorów wygaszających zapalenie. Badanie, z którego to pochodzi (Saw i współpracownicy, Biochem Pharmacol 2010, PMID 19744468), wykonano na linii komórkowej mysich makrofagów RAW 264.7 przy stężeniach mikromolarnych. Jest to praca laboratoryjna, nie badanie u ludzi. Nie mierzono w niej ani interleukiny 6, ani czynnika martwicy nowotworów — te punkty końcowe przypisywał jej nasz wcześniejszy zapis. Bezpieczeństwa łącznego stosowania ta praca nie badała.
Źródło: Saw CL, Huang Y, Kong AN. Synergistic anti-inflammatory effects of low doses of curcumin in combination with polyunsaturated fatty acids: docosahexaenoic acid or eicosapentaenoic acid. Biochem Pharmacol 2010;79(3):421-430 (PMID 19744468) — badanie na linii komórkowej RAW 264.7; mierzone punkty końcowe: NO, PGE2, iNOS, COX-2, 5-LOX, cPLA2, HO-1. Rozporządzenie Komisji (UE) nr 432/2012 — wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych: brak wpisu dla kurkuminy, cztery wpisy dla EPA/DHA. European Union herbal monograph on Curcuma longa L., rhizoma, EMA/HMPC/329755/2017 (wersja finalna, 25 września 2018), pkt 4.4: „Due to possible stimulation on bile secretion Curcuma longa is not recommended in case of obstruction of the bile duct, cholangitis, liver disease, gallstones and any other biliary diseases” — jest to ostrzeżenie z punktu 4.4, nie przeciwwskazanie z punktu 4.3, gdzie stoi wyłącznie nadwrażliwość. Ryzyko samoistnego krwawienia jako efekt krytyczny dla DHA: EFSA, EFSA Journal 2026 (DOI 10.2903/j.efsa.2026.9858, PMID 41542352).
Kurkumina wchłania się z przewodu pokarmowego w niewielkim stopniu, ponieważ jest szybko sprzęgana z kwasem glukuronowym w jelicie i w wątrobie, zanim zdąży przejść do krwi. Piperyna hamuje ten proces. W badaniu u ochotników jednoczesne podanie 20 mg piperyny i 2 g kurkuminy zwiększyło jej biodostępność — autorzy podali wzrost o 2000% (Planta Med 1998, PMID 9619120). Z tego powodu piperynę dodaje się do preparatów z kurkuminą. Ten sam mechanizm dotyczy jednak leków przyjmowanych doustnie, co opisano w osobnych wpisach o połączeniach piperyny z karbamazepiną, fenytoiną oraz z lekami będącymi substratami glikoproteiny P.
Postępowanie opisane w źródle: Połączenie kurkuminy z piperyną jest stosowane celowo i samo w sobie nie budzi zastrzeżeń. W badaniu, na które powołuje się ten wpis, podawano 20 mg piperyny łącznie z 2 g kurkuminy. Osoba przyjmująca leki na stałe powinna skonsultować stosowanie preparatu z piperyną z lekarzem lub farmaceutą. U chorych na padaczkę leczonych karbamazepiną (Phytother Res 2009, PMID 19283724) i fenytoiną (Phytother Res 2006, PMID 16767797) pojedyncza dawka 20 mg piperyny istotnie zwiększyła stężenie leku. Dotyczy to również sytuacji, gdy piperyna jest wyłącznie dodatkiem i nie jest głównym składnikiem preparatu.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Kurkumina podlega intensywnemu sprzęganiu z kwasem glukuronowym w ścianie jelita i w wątrobie, co zmniejsza ilość substancji docierającej do krwi. Piperyna jest opisywana jako inhibitor glukuronidacji jelitowej i wątrobowej (Planta Med 1998, PMID 9619120). Hamowała ponadto glikoproteinę P w komórkach Caco-2 oraz izoenzym CYP3A4 w ludzkich mikrosomach wątrobowych (J Pharmacol Exp Ther 2002, PMID 12130727); są to wyniki in vitro, a nie wyniki badań u ludzi. Piperyna wpływa więc na te same jelitowe i wątrobowe szlaki usuwania substancji, które odpowiadają też za metabolizm wielu leków przyjmowanych doustnie.
Źródło: Shoba G i wsp. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med 1998 (PMID 9619120) — „piperine, a known inhibitor of hepatic and intestinal glucuronidation”, „the increase in bioavailability was 2000%”; u ochotników 2 g kurkuminy z 20 mg piperyny. Mechanizm glikoproteiny P i CYP3A4: Bhardwaj RK i wsp. J Pharmacol Exp Ther 2002 (PMID 12130727), badanie in vitro. Interakcje lekowe przywołane w zaleceniu: Phytother Res 2009 (PMID 19283724), Phytother Res 2006 (PMID 16767797).
