Kwercetyna: z czym nie łączyć? Interakcje z lekami i suplementami
📖 Ta strona zbiera wyłącznie interakcje. Mechanizm działania, dawkowanie i źródła dla substancji Kwercetyna znajdziesz w monografii podpisanej przez farmaceutę.
W skrócie: Kwercetyna zmienia stężenie cyklosporyny. Nie łączyć bez kontroli stężenia cyklosporyny we krwi; skonsultować z lekarzem prowadzącym/transplantologiem.
Kwercetyna wchodzi w udokumentowane interakcje z: Cyklosporyna, warfaryna, digoksyna, midazolam, resweratrol. Poniżej 5 interakcji — mechanizm, zalecenie i źródło dla każdej.
Zestawienie: 5 udokumentowanych interakcji
W tym 1 wysokiego ryzyka, 3 wymagających ostrożności. Każdą pozycję rozwija karta niżej — z mechanizmem, postępowaniem i źródłem.
Jeśli przyjmujesz digoksynę, nie stosuj suplementów z kwercetyną bez wiedzy lekarza prowadzącego. Autorzy cytowanego badania zalecają unikanie łączenia digoksyny z kwercetyną oraz z ziołami i suplementami ją zawierającymi. O kontroli stężenia digoksyny decyduje lekarz.
Osoba, która przyjmuje midazolam doustnie i kwercetynę, powinna poinformować o tym lekarza. Nie zmieniać dawki leku samodzielnie. Charakterystyka zalicza kwercetynę do induktorów słabych, a efekt jest mniejszy niż przy induktorach umiarkowanych, takich jak dziurawiec, i silnych, takich jak ryfampicyna.
Nie ustalono dawkowania tego połączenia u ludzi i nie ma podstaw, by je zalecać ani odradzać z powodu wzajemnej interakcji. Ostrzeżenia dotyczące samego resweratrolu — w tym możliwy wpływ na enzymy rozkładające leki — stoją w jego monografii i obowiązują niezależnie od tego, czy w preparacie towarzyszy mu kwercetyna.
Czego to zestawienie nie mówi. Wymienia wyłącznie interakcje, które mamy udokumentowane i zweryfikowane przez farmaceutę.
Nieobecność substancji w tabeli nie znaczy, że jej połączenie z Kwercetyna jest bezpieczne — znaczy, że nie mamy o nim wpisu.
O każdym łączeniu decyduje lekarz lub farmaceuta znający pełną listę przyjmowanych preparatów.
Ważne: Materiał ma charakter informacyjny i edukacyjny, nie zastępuje porady lekarza ani farmaceuty.
Suplementy diety nie są lekami i nie służą leczeniu. Przed łączeniem suplementów z lekami
skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą — nie modyfikuj terapii samodzielnie.
Część treści w tej sekcji została wygenerowana z pomocą sztucznej inteligencji (AI) na podstawie źródeł naukowych — zgodnie z zasadami redakcyjnymi SuplerMed. Nie stanowi porady medycznej: przed zastosowaniem skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą.
Sprawdź swoje substancje w bazie interakcji
Podaj wszystko, co przyjmujesz — także leki bez recepty, antykoncepcję hormonalną, zioła i herbatki ziołowe. Czego nie podasz, tego narzędzie nie sprawdzi.
Narzędzie zestawia parami substancje, które podasz, i szuka ich w bazie udokumentowanych interakcji. Konto nie jest potrzebne. Wpisuj po jednej nazwie w pole: substancję („magnez”) albo nazwę leku z opakowania („Euthyrox”) — przy lekach pole podpowiada nazwy z Rejestru Produktów Leczniczych. Nazw handlowych suplementów nie rozpoznajemy — przy nich podaj składnik z etykiety.
Kwercetyna hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P w jelitach; w badaniu u ludzi zwiększa biodostępność cyklosporyny (Choi 2004), co grozi nefrotoksycznością. Badania zwierzęce dają kierunek odwrotny, a spadek stężenia grozi odrzuceniem przeszczepu. Kontrola stężenia we krwi chroni w obie strony.
Postępowanie opisane w źródle: Nie łączyć bez kontroli stężenia cyklosporyny we krwi; skonsultować z lekarzem prowadzącym/transplantologiem.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Kwercetyna hamuje CYP3A4 i glikoproteinę P w ścianie jelita, czyli obie drogi ograniczające wchłanianie cyklosporyny. W kontrolowanym badaniu naprzemiennym u dorosłych skutkiem był wzrost biodostępności i stężenia we krwi. Modele zwierzęce dają wynik odwrotny: kwercetyna pobudza tam glikoproteinę P i CYP3A4, a stężenie cyklosporyny spada. Kierunku u konkretnego pacjenta nie da się więc przewidzieć, a spadek stężenia grozi odrzuceniem przeszczepu tak samo, jak wzrost grozi toksycznością.
Źródło: Choi JS, Choi BC, Choi KE. Effect of quercetin on PK of oral cyclosporine. Am J Health Syst Pharm 2004;61(22):2406-9 (PMID 15581264). Kontrolowane badanie naprzemienne u dorosłych, wzrost AUC o 18-47%. Wartości tej nie potwierdza rekord PubMed, który dla tej pracy nie zawiera abstraktu; kierunek działania potwierdzają źródła wtórne, sama liczba wymaga pełnego tekstu i pozostaje niezweryfikowana u źródła. Kierunek przeciwny w modelach zwierzęcych: Hsiu i wsp. (PMID 12427482), świnie i szczury; Yu i wsp. (PMID 21466223), szczury i preparat Neoral, spadek AUC(0-540) o 43,3% i Cmax o 67,8% przy pobudzeniu glikoproteiny P i CYP3A4.
Kwercetyna hamuje CYP2C9 — enzym rozkładający oba doustne antagonisty witaminy K. Wysokie dawki w suplementach mogą spowalniać metabolizm leku i podnosić INR; dowody pochodzą z badań laboratoryjnych, nie z obserwacji klinicznych.
Postępowanie opisane w źródle: Przy suplementacji kwercetyny powyżej 200 mg na dobę kontrolować INR u osób leczonych warfaryną lub acenokumarolem.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Kwercetyna hamuje CYP2C9 na zasadzie konkurencji o enzym, który odpowiada za metabolizm S-warfaryny oraz obu enancjomerów acenokumarolu. Charakterystyka Produktu Leczniczego acenokumarolu podaje, że inhibitory CYP2C9 mogą zwiększać jego efekt przeciwzakrzepowy. Nasilenie zależy od dawki, a przy ilościach pochodzących z diety ryzyko jest minimalne.
Źródło: Natural Medicines Comprehensive Database — kwercetyna a warfaryna: dane in vitro/mechanistyczne (inhibicja CYP2C9); brak potwierdzenia klinicznego. Zweryfikowane: mgr farm. Wojciech Kula, PWZF 11026068, 2026-07-01. ChPL Acenocumarol WZF, pkt 4.5 i 5.2 (Rejestr Produktów Leczniczych): inhibitory CYP2C9 mogą zwiększać efekt przeciwzakrzepowy acenokumarolu, metabolizowanego głównie przez ten enzym.
Kwercetyna hamuje glikoproteinę P, transporter usuwający digoksynę z komórek jelita, przez co może zwiększać jej wchłanianie. Digoksyna ma wąski indeks terapeutyczny, więc nawet umiarkowany wzrost stężenia grozi objawami toksyczności. W badaniu na świniach jednoczesne podanie kwercetyny w dawce 40 mg/kg podniosło stężenie maksymalne digoksyny o 413 procent, a pole pod krzywą o 170 procent; przy dawce 50 mg/kg dwa z trzech zwierząt padły w ciągu pół godziny od podania digoksyny. Danych z badań u ludzi brak.
Postępowanie opisane w źródle: Jeśli przyjmujesz digoksynę, nie stosuj suplementów z kwercetyną bez wiedzy lekarza prowadzącego. Autorzy cytowanego badania zalecają unikanie łączenia digoksyny z kwercetyną oraz z ziołami i suplementami ją zawierającymi. O kontroli stężenia digoksyny decyduje lekarz.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Glikoproteina P wypompowuje digoksynę z komórek nabłonka jelita z powrotem do jego światła. Kwercetyna ten transporter hamuje, więc do krwi przedostaje się większa część dawki. Skala zjawiska u człowieka pozostaje nieustalona — dostępne dane pochodzą z modelu zwierzęcego.
Źródło: Wang YH, Chao PD, Hsiu SL, Wen KC, Hou YC. Lethal quercetin-digoxin interaction in pigs. Life Sci 2004;74(10):1191-7 (PMID 14697403) — model ŚWIŃSKI: przy 40 mg/kg kwercetyny Cmax digoksyny wzrósł o 413 procent, AUC o 170 procent; przy 50 mg/kg dwa z trzech zwierząt padły w ciągu 30 minut. Autorzy zalecają unikanie tego połączenia. Dane zwierzęce, brak badań u ludzi.
Midazolam jest lekiem uspokajającym i nasennym z grupy benzodiazepin. Charakterystyka produktu leczniczego zalicza kwercetynę do słabych induktorów enzymu CYP3A, czyli substancji pobudzających enzym rozkładający lek, które obniżają stężenie leku we krwi o 20–50 procent, i podaje, że osoby przyjmujące induktory tego enzymu mogą wymagać większych dawek midazolamu.
Postępowanie opisane w źródle: Osoba, która przyjmuje midazolam doustnie i kwercetynę, powinna poinformować o tym lekarza. Nie zmieniać dawki leku samodzielnie. Charakterystyka zalicza kwercetynę do induktorów słabych, a efekt jest mniejszy niż przy induktorach umiarkowanych, takich jak dziurawiec, i silnych, takich jak ryfampicyna.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Charakterystyka podaje, że kwercetyna pobudza enzym CYP3A. Midazolam jest przez ten enzym rozkładany, więc jego pobudzenie przyspiesza usuwanie leku z organizmu.
Oba składniki bywają sprzedawane razem. Wzajemnego wpływu resweratrolu i kwercetyny u ludzi nie udokumentowano, a praca najczęściej przywoływana przy tym połączeniu dotyczy szczurów i nie bada tego wpływu.
Postępowanie opisane w źródle: Nie ustalono dawkowania tego połączenia u ludzi i nie ma podstaw, by je zalecać ani odradzać z powodu wzajemnej interakcji. Ostrzeżenia dotyczące samego resweratrolu — w tym możliwy wpływ na enzymy rozkładające leki — stoją w jego monografii i obowiązują niezależnie od tego, czy w preparacie towarzyszy mu kwercetyna.
Mechanizm i źródło
Mechanizm: Resweratrol i kwercetyna to polifenole często łączone w jednym preparacie. Badanie przywoływane przy tym połączeniu (PMID 26609312) przeprowadzono na szczurach rasy Wistar z zespołem metabolicznym wywołanym sacharozą; oceniano w nim skład kwasów tłuszczowych w surowicy oraz ekspresję białek SIRT1, SIRT2 i PPAR-gamma w białej tkance tłuszczowej. Praca nie badała wzajemnego wpływu obu związków na ich wchłanianie ani przemianę, więc nie stanowi podstawy dla twierdzenia, że jeden zmienia losy drugiego w organizmie. Innego źródła dla takiego twierdzenia nie mamy, a badania z udziałem ludzi dla tego połączenia nie znamy. Wynik uzyskany u szczura nie przenosi się na człowieka.
Źródło: Peredo-Escarcega AE i wsp. The Combination of Resveratrol and Quercetin Attenuates Metabolic Syndrome in Rats by Modifying Serum Fatty Acids and Upregulating SIRT1/SIRT2. Evid Based Complement Alternat Med 2015 (PMID 26609312)
