← Wszystkie interakcje
Melatonina: z czym nie łączyć? Interakcje z lekami i suplementami
W skrócie: Fluwoksamina dramatycznie podnosi poziom melatoniny. Nie łącz melatoniny z fluwoksaminą bez konsultacji z lekarzem — przy tym połączeniu stężenie melatoniny rośnie kilkunastokrotnie. Jeśli lekarz uzna melatoninę za wskazaną, stosuje się najniższą dostępną dawkę. Do czasu poznania własnej reakcji nie prowadź pojazdów.
Melatonina wchodzi w udokumentowane interakcje z: Fluwoksamina, Benzodiazepiny, Alkohol, kofeina, beta-blokery, magnez. Poniżej 6 interakcji — mechanizm, zalecenie i źródło dla każdej.
Ważne: Materiał ma charakter informacyjny i edukacyjny, nie zastępuje porady lekarza ani farmaceuty.
Suplementy diety nie są lekami i nie służą leczeniu. Przed łączeniem suplementów z lekami
skonsultuj się z lekarzem lub farmaceutą — nie modyfikuj terapii samodzielnie.
Wysokie ryzyko
Dowody: wysoki
Melatonina × Fluwoksamina
Fluwoksamina (lek z grupy SSRI) silnie hamuje CYP1A2 — główny enzym metabolizujący melatoninę. W badaniu u pięciu zdrowych ochotników (Härtter 2000; 50 mg fluwoksaminy z 5 mg melatoniny) ekspozycja na melatoninę mierzona polem pod krzywą była około siedemnastokrotnie większa niż po samej melatoninie, a stężenie maksymalne około dwunastokrotnie wyższe.
Mechanizm: Melatonina podana doustnie podlega nasilonemu metabolizmowi pierwszego przejścia: jej 6-hydroksylacja zachodzi głównie przy udziale CYP1A2, w mniejszym stopniu CYP2C19, przez co do krążenia ogólnego trafia tylko część dawki. Fluwoksamina silnie hamuje CYP1A2 i blokuje ten szlak, zanim melatonina wejdzie do krwiobiegu — dlatego wzrost stężeń bywa nieproporcjonalnie duży, kilkunastokrotny. W badaniu z udziałem zdrowych ochotników okres półtrwania melatoniny nie zmienił się istotnie, co wskazuje, że za wzrost ekspozycji odpowiada zahamowanie metabolizmu pierwszego przejścia, a nie spowolnienie eliminacji. Następstwem może być nasilona senność i pogorszenie sprawności psychomotorycznej, także rano.
Zalecenie: Nie łącz melatoniny z fluwoksaminą bez konsultacji z lekarzem — przy tym połączeniu stężenie melatoniny rośnie kilkunastokrotnie. Jeśli lekarz uzna melatoninę za wskazaną, stosuje się najniższą dostępną dawkę. Do czasu poznania własnej reakcji nie prowadź pojazdów.
Źródło: Härtter S i wsp. Increased bioavailability of oral melatonin after fluvoxamine coadministration. Clin Pharmacol Ther 2000;67(1):1-6 (PMID 10668847) — 5 zdrowych ochotników, 5 mg melatoniny z 50 mg fluwoksaminy: AUC ok. 17-krotnie wyższe, Cmax ok. 12-krotnie, okres półtrwania bez istotnej zmiany. Härtter S i wsp. Differential effects of fluvoxamine and other antidepressants on the biotransformation of melatonin. J Clin Psychopharmacol 2001 (PMID 11270913) — melatonina metabolizowana prawie wyłącznie przez CYP1A2, minimalny udział CYP2C19. Abstrakty odczytane wprost, 2026-07-26.
Ostrożność
Dowody: umiarkowany
Melatonina × Benzodiazepiny
Melatonina nasila działanie uspokajające benzodiazepin. Unikaj łączenia lub zmniejsz dawki. Ryzyko nadmiernej sedacji i zaburzeń oddychania we śnie.
Mechanizm: Oba związki tłumią czynność ośrodkowego układu nerwowego: melatonina działa jako dodatni modulator allosteryczny receptora GABA-A, a benzodiazepiny nasilają przewodnictwo przez ten sam kompleks receptorowy. Ich działanie sumuje się.
Zalecenie: Nie łączyć bez konsultacji z lekarzem/farmaceutą - możliwa nadmierna sedacja. Nie prowadzić pojazdów; rozważyć redukcję dawek.
Źródło: Mechanizm GABA-ergiczny (synergizm melatonina-GABA); RCT alprazolam+melatonina (PMC3913512); NIH ODS Melatonin. Addytywna sedacja.
Ostrożność
Dowody: umiarkowany
Melatonina × Alkohol
Etanol hamuje endogenną sekrecję melatoniny i zaburza fazę REM snu.
Mechanizm: Alkohol obniża nocne wydzielanie melatoniny; efekt netto — mniej dostępnej melatoniny.
Zalecenie: Unikaj alkoholu w dniu suplementacji melatoniny.
Źródło: Rojdmark S i wsp. Metabolism 1993 (PMID 8345809); Ekman i wsp. J Clin Endocrinol Metab 1993 (PMID 8370699) — etanol hamuje sekrecję melatoniny; Stevens, Chronobiol Int 2007 (PMID 17612945)
Ostrożność
Dowody: umiarkowany
Melatonina × kofeina
Kofeina blokuje receptory adenozynowe i opóźnia endogenny wzrost melatoniny o 40 min.
Mechanizm: Antagonizm receptorów adenozynowych A2A podnosi poziom cAMP hamując szyszynkę.
Zalecenie: Nie spożywaj kawy <6h przed snem, suplementacja melatoniny może wymagać wyższej dawki.
Źródło: Burke TM, Sci Translational Med 2015
Informacja
Dowody: umiarkowany
Melatonina × beta-blokery
Beta-blokery, zwłaszcza propranolol i atenolol, obniżają nocne wydzielanie melatoniny przez szyszynkę, co u części osób pogarsza sen. Melatonina ma w Polsce status podwójny: występuje zarówno jako produkt leczniczy, jak i jako składnik suplementów diety — a wśród preparatów leczniczych część wydawana jest wyłącznie z przepisu lekarza.
Mechanizm: Szyszynka wydziela melatoninę pod kontrolą noradrenaliny działającej przez receptory beta-adrenergiczne. Beta-blokery hamują tę stymulację, w następstwie czego nocne wydzielanie melatoniny ulega zmniejszeniu.
Zalecenie: Zaburzenia snu pojawiające się po włączeniu beta-blokera wymagają zgłoszenia lekarzowi prowadzącemu. To lekarz rozstrzyga, czy zmienić porę przyjmowania leku, czy zastosować melatoninę, która ma własne wskazania i dawkowanie.
Źródło: Acta Med Scand 1988 (PMID 3291558) — beta-blokery obniżają nocne wydzielanie melatoniny. Rejestr Produktów Leczniczych (URPL, odczyt 2026-07-26): melatonina występuje jako produkt leczniczy w kategoriach OTC i Rp.
Bez istotnej interakcji
Dowody: umiarkowany
Melatonina × magnez
Sam magnez poprawia jakość snu u osób z bezsennością i podnosi endogenną melatoninę (Abbasi 2012). Mechanistycznie uzupełnia egzogenną melatoninę: Mg moduluje receptory GABA-A i hamuje NMDA (↓pobudzenie), a melatonina synchronizuje rytm dobowy. Łączenie jest komplementarne (brak dużych RCT samego połączenia).
Mechanizm: Magnez → GABA-A agonizm + NMDA antagonizm → ↓pobudzenie + melatonina → synchronizacja circadian.
Zalecenie: Kombinacja melatoniny 0,5–3 mg + magnezu 300–400 mg (glicynian/cytrynian) przed snem – bezpieczna i skuteczna.
Źródło: Abbasi B i wsp., J Res Med Sci 2012;17(12):1161-1169 (PMID 23853635); Natural Medicines Database