📖 Ta strona zbiera wyłącznie interakcje. Mechanizm działania, dawkowanie i źródła dla substancji Witamina E znajdziesz w monografii podpisanej przez farmaceutę.
W skrócie: Wit. E w dawkach >800 IU/d może nasilać działanie aspiryny. Przy aspirynie profilaktycznej (75–100 mg) ryzyko małe. Dawki >400 IU omów z lekarzem.
Witamina E wchodzi w udokumentowane interakcje z: aspiryna, warfaryna, chemioterapia, selen, statyny, omega-3 (EPA/DHA). Poniżej 6 interakcji — mechanizm, zalecenie i źródło dla każdej.
aspiryna × witamina E
α-tokoferol hamuje PKC-zależną agregację płytek addytywnie z aspiryną.
Mechanizm: Hamowanie PKC.
Zalecenie: Przy aspirynie profilaktycznej (75–100 mg) ryzyko małe. Dawki >400 IU omów z lekarzem.
Źródło: Liede KE i wsp. Ann Med 1998;30(6):542-6 (PMID 9920356) — badanie z wit. E 50 mg/d + ASA
witamina E × warfaryna
Witamina E w dawkach powyżej 400 IU na dobę osłabia aktywację czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K i hamuje agregację płytek. Oba efekty mogą sumować się z działaniem warfaryny i acenokumarolu, zwiększając ryzyko krwawienia.
Mechanizm: Tokoferol w wysokich dawkach zaburza cykl witaminy K, od którego zależy powstawanie czynników II, VII, IX i X, a jednocześnie osłabia czynność płytek. Pierwszy z tych mechanizmów działa w tym samym miejscu co warfaryna i acenokumarol, bo oba leki hamują gamma-karboksylację tych czynników; drugi dokłada się do działania obu leków od strony hemostazy płytkowej, którą Charakterystyka Produktu Leczniczego acenokumarolu wskazuje jako źródło zwiększonego ryzyka krwotoku. Dane kliniczne pochodzą z obserwacji osób leczonych warfaryną; Charakterystyka acenokumarolu witaminy E nie wymienia, dlatego przy tym leku ostrożność opiera się na mechanizmie.
Zalecenie: Przy dawkach powyżej 400 IU na dobę kontrolować INR i skonsultować się z lekarzem, niezależnie od tego, który z antagonistów witaminy K jest stosowany.
Źródło: Pastori D i wsp. Vitamin E serum levels and bleeding risk on OAC. J Am Heart Assoc 2013;2(6):e000364 (PMID 24166490) - wyzszy poziom wit. E zaleznie od dawki ↑ ryzyko krwawienia u leczonych warfaryna. ChPL Acenocumarol WZF, pkt 5.1 (Rejestr Produktów Leczniczych): działanie acenokumarolu polega na zaburzeniu gamma-karboksylacji czynników krzepnięcia II, VII, IX i X.
Potwierdza dokument urzędowy: „Następujące leki mają znane działanie wpływające na skuteczność warfaryny (lista nie jest wyczerpująca): Zwiększenie działania: […] Witaminy: Witamina A, witamina E.” — Charakterystyka Produktu Leczniczego Warfin, sekcja 4.5, Rejestr Produktów Leczniczych (URPL).
witamina E × chemioterapia
Podobnie jak inne antyoksydanty, wysoka dawka wit.E może teoretycznie chronić komórki nowotworowe przed oksydatywnym działaniem leków cytostatycznych.
Mechanizm: α-tokoferol jest silnym przerywaczem łańcuchów peroksydacji lipidów. Przy chemioterapii generującej ROS może chronić wszystkie komórki, w tym nowotworowe.
Zalecenie: Przy aktywnej chemioterapii: suplementacja wit.E powinna być uzgodniona z onkologiem. Dawki dietetyczne (<30 mg/d) są akceptowalne.
Źródło: NIH ODS Vitamin E; NCI PDQ — kontrowersja: antyoksydanty w trakcie chemio/radioterapii mogą teoretycznie zmniejszać skuteczność (dane niejednoznaczne). Decyzja z zespołem onkologicznym. Zweryfikowane: mgr farm. Wojciech Kula, PWZF 11026068, 2026-07-01.
selen × witamina E
Selen jest kofaktorem selenoproteiny P i peroksydazy glutationowej (GPx), która redukuje nadtlenki. Witamina E przerywa łańcuchowe utlenianie lipidów. Oba antyoksydanty wzajemnie się oszczędzają.
Mechanizm: Selen (jako GPx) usuwa nadtlenki, a witamina E przerywa łańcuchową peroksydację lipidów; selen pośrednio oszczędza witaminę E. (Rodnik tokoferoksylowy regeneruje głównie askorbinian, nie bezpośrednio GPx.)
Zalecenie: UWAGA dawkowa (badanie SELECT): wit. E 400 IU/d zwiększała ryzyko raka prostaty (+17%), a selen 200 µg/d u mężczyzn z wysokim wyjściowym poziomem selenu — ryzyko raka prostaty o wysokim stopniu złośliwości. Bez wyraźnych wskazań nie przekraczaj wit. E ~100–200 IU/d i selenu ~55–100 µg/d. Mężczyźni z grup ryzyka raka prostaty — skonsultuj z lekarzem.
Źródło: Klein EA i wsp. Vitamin E and the risk of prostate cancer (SELECT). JAMA 2011;306(14):1549-1556 (PMID 21990298); Kristal AR i wsp. Baseline selenium status and effects of selenium and vitamin E supplementation on prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst 2014;106(3):djt456 (PMID 24563519); NIH ODS Selenium/Vitamin E
witamina E × statyny
Badanie Brown et al. (NEJM 2001) wykazało, że suplementacja antyoksydantów (wit.C + E + β-karoten + Se) osłabiała korzystny efekt wzrostu HDL przy terapii simwastatyna + niacyna.
Mechanizm: Prawdopodobnie antyoksydanty wpływają na redoks-wrażliwą sygnalizację HDL-C szlakiem ABCA1 lub redukcją oxLDL potrzebnego do aktywacji CETP.
Zalecenie: Unikaj wysokich dawek antyoksydantów przy terapii niacyną i statynami, jeśli celem jest wzrost HDL.
Źródło: N Engl J Med 2001 (PMID 11757504, HATS) — antyoksydanty (w tym wit. E) osłabiały korzystny wzrost HDL przy simwastatynie+niacynie. Zweryfikowane: mgr farm. Wojciech Kula, PWZF 11026068, 2026-07-01.
omega-3 (EPA/DHA) × witamina E
PUFA (EPA/DHA) są podatne na peroksydację lipidową. α-Tokoferol jako antyoksydant lipofilowy stabilizuje omega-3 w suplementach i in vivo w błonach komórkowych.
Mechanizm: α-Tokoferol jako chain-breaking antioxidant → ↓peroksydacja PUFA → ↑stabilność i dostępność EPA/DHA.
Zalecenie: Dobrej jakości oleje omega-3 zawierają E jako antyoksydant. Suplementacja wit. E z omega-3 synergistyczna i ochronna.
Źródło: Meydani M i wsp. Vitamin E requirement in relation to dietary fish oil and oxidative stress in elderly. EXS 1992;62:411-418 (PMID 1450601); Natural Medicines Database